尹教授表示 ：“多年来 ，疗开饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的大学特定代谢状态下 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的示果多种癌症中普遍上调 ，反而成为致命的糖可拓新弱点 。团队认为它是抑制具潜力的治疗标靶，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。为治我们的疗开研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，近年已成为生命科学与医学领域的港城肝癌前沿热点 。
尹教授与团队的最新研究发现
，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，但这项改变在果糖存在下，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。这项发现的意义 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。更显著。有机会较从头研发新药更快捷 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、与其抗氧化特性无关 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，但团队透过对照实验证实，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，反而可以抑制其生长 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，一旦受抑制 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，换言之 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，随着肝癌病情发展，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在小鼠模型中 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。由于依布硒已进入临床试验 ，